Уменьшить шрифт Сбросить шрифт Увеличить шрифт

rubeen
rubeen

Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах

Основные функции лейкоцитов в норме

В крови здорового взрослого человека в условиях покоя до приёма пищи содержится  4-9×109/л лейкоцитов.

Много лейкоцитов содержится за пределами сосудистого русла, они участвуют в реализации иммунного надзора.

Основная функция клеток белой крови – защитная, они защищают организм от болезнетворных факторов путём фагоцитоза:

  • нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества;
  • эозинофилы обладают антитоксической функцией;
  • В-лимфоциты способствуют выработке антител;
  • Т-лимфоциты являются «киллерами».

Кроме того, лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей.

Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови

Лейкоцитоз– состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в объёме крови выше нормы (более 9×109/л).

Этиология

По генезу:

- эндогенные (инфекционные и неинфекционные);

- экзогенные (инфекционные и неинфекционные).

По причине:

- физические (радиация в малых дозах);

- химические (алкоголь, дефицит кислорода, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток);

- биологические (бактерии и продукты их жизнедеятельности, иммунные комплексы Аг и Ат; БАВ ↑, лейкопоэтины ↑, гистамин, продукты клеточного распада).

Механизм развития лейкоцитозов

Проявления лейкоцитозов

Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного и опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного поступления лейкоцитов из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий, а также их скопления в очаге воспаления. Причем, возрастание общего числа лейкоцитов сочетается с увеличением количества отдельных видов лейкоцитов (эозинофиллия, нейтрофилёз, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз).

Аллергия– увеличение эозинофилов (аллерген высвобождает из лимфоцитов стимуляторы эозинофильного лейкопоэза ИЛ, факторы хемотаксиса эозинофилов, эотаксина).

При инфекциях стафилококковой и стрептококковой этиологии отмечается увеличение нейтрофилов (стимуляция миелопоэза и выброс в кровь гранулоцитов).

При вирусах коклюша, гепатита, а также при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе отмечается стимуляция лимфопоэза, увеличение числа лимфоцитов.

При таких инфекциях как инфекционный мононуклеоз, краснуха, бруцеллёз, малярия, при септическом миокардите и коллагенозах отмечается мобилизация моноцитов.

При микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, спленэктомии отмечается базофилия.

Изменения лейкоцитарной формулы

            Лейкоцитарная формула в норме:

            - нейтрофилы (миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%);

            - лимфоциты 19-37%;

            - моноциты 3-11%;

            - эозинофилы 0,5-5%;

            - базофилы 0-1%.

Абсолютный лейкоцитоз сопровождается изменением лейкоцитарной формулы. Главным критерием зрелости зернистых эритроцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), поэтому сдвиги лейкоформулы обозначают как ядерные:

            ВЛЕВО – увеличение молодых, незрелых форм нейтрофилов;

            ВПРАВО – увеличение сегментированных ядерных форма нейтрофилов и признаки их дегенерации.

            Ядерный сдвиг влево:

            - гипорегенераторный(палочкоядерные более 6%, умеренный лейкоцитоз 10-11×109/л);

            регенераторный(палочкоядерные выше нормы, метамиелоциты, лейкоцитоз 13-18×109/л);

            гиперрегенераторный (палочкоядерные увеличиваются значительно, метамиелоциты, миелоциты, лейкоцитоз 20-25×109/л);

            регенераторно-дегенераторныйнаблюдается при инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах с интоксикацией, сопровождается увеличением уровня палочкоядерных лейкоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, снижением сегментоядерных лейкоцитов, дегенерацией их ядер, цитоплазмы, цитолеммы.

                       Лейкемоидные реакции –резкое увеличение в крови незрелых форм лейкоцитов. Картина сходна с таковой при лейкозах, но носит временный обратимый характер, не трансформируется в лейкоз.

            Этиология: инфекции, опухоли, острый гемолиз и др.

            Патогенез: реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани:

            А) миелоидный тип лейкемоидных реакций (нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный) – при сепсисе и метастазах рака в костный мозг;

            В) лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций – при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе.

                       Ядерный сдвиг вправопри лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза, сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением палочкоядерных нейтрофилов, а у здоровых людей встречается в 20% случаев.

            Индекс ядерного сдвига

            Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно путём расчёта ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам:

               ИЯСН = Миелоциты % + метамиелоциты % + палочкоядерные %

            Сегментоядерные %

            В норме может быть 0,05–0,1. Увеличение его – сдвиг влево, уменьшение – сдвиг вправо.

            Перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоформулы.

Виды лейкоцитозов

         Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4×109 /л. Может быть относительной, абсолютной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

            Патогенез:

            - уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

            - нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

            - разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

            - перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

            - повышенное выделение лейкоцитов из организма.

            Последствия - ослабление реактивности организма.

Врач лабораторной диагностики

ЦДЛ  городской больницы

Костюк К.С.