Уменьшить шрифт Сбросить шрифт Увеличить шрифт

rubeen
rubeen

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ ТРОМБОЦИТОВ

Тромбоциты – кровяные пластинки, самые мелкие безъядерные форменные элементы крови, осколки мегакариоцитов. Примерно 70-80% их циркулирует в периферической крови, остальные 20-30% депонируются в селезёнке. Являются основным звеном первичного гемостаза, необходимы для формирования гемостатической пробки, в первую очередь, при нарушении целостности сосудов артериального русла. Поэтому при их повреждении, растворимые в плазме компоненты свёртывающей системы без участия тромбоцитов, не в состоянии обеспечить быструю и полноценную остановку кровотечения.

Первым этапом диагностики тромбоцитопатий, является сбор анамнеза – важное значение имеют возраст, наличие признаков кровоточивости у родственников, приём лекарственных средств. Далее микроскопический анализ, включающий подсчёт тромбоцитов, определение их размеров и морфологических особенностей.

Подсчёт тромбоцитов в крови. Норма 180-320 *109 л. На сегодняшний день с помощью анализаторов, но в некоторых случаях необходимо контролировать обычной микроскопией. Увеличение числа тромбоцитов – тромбоцитоз 400 * 109 л. и выше может быть следствием повышенной выработки их в костном мозге при миелопролиферативных заболеваниях, уменьшенного их распада при спленоэктомии. Наблюдается также при инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, воспалительных процессах, острой кровопотери, физической нагрузке и других состояниях.

Снижение кол-ва тромбоцитов менее 150*109л. – является признаком тромбоцитопении. Обычно признаком геморрагического синдрома могут отмечаться при количестве менее 100*109л. и всегда при снижении их до 20*109л.

При некоторых патологических состояниях тромбоциты могут изменяться в размерах и морфологически. Показатель RDW в распечатке анализатора. Например, гигантских размеров при средиземноморской макротромбоцитопении и мелких при синдроме Вискотта-Олдрича. Окраска тромбоцитов, так называемые« серые», при дефиците a-гранул на их поверхности. Расположение тромбоцитов конгломератами наблюдается при тромбообразовании.

Время кровотечения по Дьюке. Прокол делают глубокий, около 4мм. Специальным ланцетом. После появления первой капли крови засекают время, а биологическую жидкость промокают фильтрационной бумагой каждые 10-15 секунд. Отсчёт заканчивают, как только не будет обнаружено следов крови. Норма исследования до пяти минут. Показатель удлиняется при приобретённых и наследственных тромбоцитопатиях, а также при лечении аспирином и другими нестероидными противовоспалительными препаратами, при острых формах ДВС-синдрома время кровотечения значительно удлиняется. Уменьшение времени кровотечения не исключает патологию, но и бывает при спастическом состоянии сосудов.

Время свёртывания крови тестом по Ли-Уайту. Для этого 1 мл. крови помещают в стеклянную пробирку, выдерживают при темп. 37 градусов. При нормальной свёртываемости, сгусток образуется через 5-7 минут. Увеличение времени свёртывания крови происходит при патологии тромбоцитов, анемии, при большой кровопотери, недостатке факторов свёртывания крови, избытке антикоагулянтов, дефиците фибриногена.

Индекс контактной активации. Данный показатель отражает соотношение между временем свёртывания крови в обычной пробирке и временем свёртывания в силиконовой. Нормальный уровень 1,7-3,0. При патологии тромбоцитов, нарушениях печени, некоторых звеньев гемостаза, переизбытке антикоагулянтов может наблюдаться увеличенный индекс контактной активации.

Время рекальцификации плазмы крови представляет собой временной промежуток, который требуется для образования кровяного сгустка после того, как в плазму были добавлены соли кальция. Диапазон в пару минут считается нормальным показателем. В том случае, если тест показывает уменьшенное время рекальцификации, то можно говорить о повышенной активности свёртывающей системы.

Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят в агрегометрах. После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества – индукторы, способствующие тромбообразованию. АДФ, адреналин, арахидоновую кислоту, коллаген, серотонин, ристомицин. Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны. Нормы в зависимости от использованных индукторов. В случае увеличения агрегационной способности приводит к повышенной вязкости крови и тромбообразованию. Эти состояния вызывают инфаркт итокарда, инсульт, тромбоз вен нижних конечностей. Признаком выраженной гиперфункции тромбоцитов может быть спонтанная агрегация, часто возникающая у больных сахарным диабетом, септическим шоком, тромбозом магистральных сосудов. Необратимая или двухфазная агрегация характерна для заболеваний, протекающих с хроническим ДВС-синдромом и нарушением микроциркуляции. Пониженный уровень агрегации или дезагрегация, говорит о гипофункции тромбоцитов. Не менее опасно для здоровья. Недостаточность склеивания тромбоцитов вызывает плохую свёртываемость крови, в результате не происходит образование сгустков, что приводит к сильным кровотечениям. Наблюдается при почечной недостаточности, хроническом лейкозе, анемии.   Наиболее выраженные нарушения агрегации наблюдаются при применении аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков. Снижение агрегации тромбоцитов выявляется при лечении адреноблокаторами и антагонистами кальция, а также на фоне некоторых заболеваний (почечная недостаточность, гемобластозы, интоксикации). Некоторые продукты питания, например, содержащие в качестве консерванта уксусную кислоту, а также алкоголь влияют на проведение агрегационных тестов. Полное отсутствие агрегации, стимулированные АДФ и коллагеном, служит прямым признаком тромбостений.

Адгезия – прилипание тромбоцитов к поверхности сосудистой стенки, что приводит к остановке кровотечения. На нарушение адгезии влияет наследственность, недостаток кальция, приём некоторых лекарственных препаратов, нехватка гликопротеина, дефицит фактора Виллебранда. Повышенная склонность к адгезии наблюдается у беременных, больных сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, стенокардией, пациентов с онкологией. Норма 20-50%.

Ретракция кровяного сгустка. Это процесс сокращения и уплотнения крови, а также выделение сыворотки сгустком после образования фибрина. Показатель представляет собой отношение двух величин: объёма выделенной сыворотки к объёму взятой крови. Норма 45-65%. Увеличенные показатели свидетельствуют о гиперфибриногенемии, анемии. Пониженные показатели – о тромбоцитопении, эритремии (увеличении гематокрита), болезни Верльгофа. Отсутствие РКС наблюдается при пневмонии, плеврите, диабете, лейкемии.

Молекулярные дефекты, обусловлены дефицитом тромбоцитарных белков, определяются чаще всего методом ИФА, проточной цитометрией и иммуноблотингом.

Идентификацию генетических мутаций проводят в специализированных медико-биологических лабораториях уже после постановки диагноза и выяснения природы молекулярного дефекта.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.